1. UVA（长波紫外线）的伤害机制：穿透至真皮层
UVA波长较长（320-400纳米），穿透力强，能深入皮肤的真皮层。
第一步：产生自由基
- UVA被皮肤中的发色团（如黑色素、核黄素、血红蛋白）吸收，产生活性氧簇（ROS），如超氧阴离子、羟基自由基。
- 损伤点：真皮层的成纤维细胞、胶原蛋白、弹性纤维。
第二步：氧化应激与炎症反应
- ROS引发氧化应激，攻击细胞膜、蛋白质、线粒体DNA。
- 激活炎症通路（如NF-κB），释放促炎因子（TNF-α、IL-6），招募免疫细胞，引发慢性炎症。
第三步：分解胶原蛋白与弹性纤维
- ROS激活基质金属蛋白酶（MMPs）（尤其是MMP-1、MMP-3、MMP-9）。
- MMPs降解胶原蛋白（I、III型）和弹性纤维，破坏真皮支撑结构。
- 同时抑制胶原合成（降低TGF-β信号通路）。
第四步：线粒体与DNA损伤
- UVA穿透至真皮深层，损伤成纤维细胞的线粒体DNA，导致细胞能量代谢障碍。
- 长期累积引发光老化：皮肤松弛、皱纹、弹性丧失。
第五步：色素沉着与黑化反应
- 刺激黑素细胞产生更多黑色素，导致持续性色素沉着（如晒斑）。
2. UVB（中波紫外线）的伤害机制：靶向表皮层
UVB波长较短（280-320纳米），能量高，但穿透较浅（主要影响表皮层）。
第一步：直接损伤表皮细胞DNA
- UVB被表皮细胞（角质形成细胞）的DNA吸收，引发光化学反应：
- 形成环丁烷嘧啶二聚体（CPD）和6-4光产物，导致DNA双螺旋结构扭曲。
- 若修复失败，引发基因突变（如TP53基因突变）。
第二步：晒伤与细胞凋亡
- DNA损伤激活p53蛋白，促使严重受损的细胞凋亡（形成"晒伤细胞"）。
- 引发炎症反应：释放前列腺素、细胞因子，导致血管扩张、水肿、疼痛（晒伤）。
第三步：角质层屏障破坏
- 损伤角质形成细胞，削弱皮肤屏障功能，增加经皮水分流失（TEWL）。
- 降低抗菌肽分泌，增加感染风险。
第四步：间接损伤真皮层
- UVB诱导的炎症因子（如IL-1、IL-6）扩散至真皮，激活MMPs，间接降解胶原蛋白。
- 促进血管内皮生长因子（VEGF），导致毛细血管扩张（红血丝）。
第五步：诱发皮肤癌
- DNA突变累积可能激活癌基因（如Ras通路），抑制抑癌基因，最终导致鳞状细胞癌（SCC）、基底细胞癌（BCC）等。
3. 协同效应：UVA + UVB
- 屏障削弱：UVB破坏表皮屏障，使UVA更易穿透。
- 免疫抑制：两者均抑制朗格汉斯细胞功能，降低皮肤免疫力。
- 光老化加速：UVA降解胶原，UVB加剧炎症，共同导致皱纹、松弛、色斑。
深层结构损伤总结
层次
UVA损伤
UVB损伤
表皮层
间接色素沉着
DNA突变、晒伤、屏障破坏、癌变风险
真皮层
胶原/弹性纤维降解、慢性炎症、线粒体损伤
间接炎症扩散、血管扩张
长期后果
皱纹、松弛、色斑（光老化）
皮肤癌、角质层功能丧失、红斑
防护关键
- 广谱防晒霜：同时防御UVA（看PA+/++/+++）和UVB（SPF值）。
- 物理防护：遮阳帽、长袖衣物、避开强紫外线时段（10am-4pm）。
- 抗氧化剂：外用维生素C、E，中和自由基。
紫外线对皮肤的损伤是累积性的，即使未立即晒伤，长期暴露仍会逐步破坏深层结构。坚持科学防护是延缓光老化和降低皮肤癌风险的核心措施。
